控制傷口愈合及幫助皮膚細胞遷移的分子“開關”

四名新加坡醫(yī)學生物研究院的科研人員，在過去兩年里，對多名健康者及糖尿病患者皮膚組織受傷后的應對機制進行研究，最終找到了控制傷口愈合及幫助皮膚細胞遷移的分子“開關”。
    傷口愈合是復雜的生理機制，主要步驟包括最初血液凝固、接下來的皮膚細胞遷移等，愈合速度因傷口深度而異。如果是普通的擦傷，健康者的傷口愈合速度只需幾個小時，但糖尿病患者的情況不一樣。健康者和糖尿病患者皮膚組織內(nèi)都生產(chǎn)一種調(diào)控基因表達的微小核糖核酸198號。當健康者的皮膚出現(xiàn)傷口時，皮膚細胞就會停止制造這種微小核糖核酸，它的數(shù)量急劇下降后開啟多個控制傷口愈合的機制。其中一個愈合機制是，傷者的體內(nèi)開始生產(chǎn)一種幫助皮膚細胞遷移的蛋白質FSTL1（follistatin-like 1）。這種蛋白質幫助角化細胞移向傷口，然后填補傷口，進而防止傷口被外部物質感染。也就是說，微小核糖核酸198號的功能，就似控制傷口愈合的“開關”。然而，一些糖尿病患者身上沒有這種開關機制。當糖尿病患者皮膚出現(xiàn)傷口時，皮膚細胞并不會停止制造微小核糖核酸198號，因此，控制傷口愈合的機制無法正常展開，使傷口發(fā)展成危險的慢性傷口。
    科學家今后有望利用這項研究成果，開發(fā)更有效的藥物，幫助糖尿病患者的慢性傷口愈合，防止傷口被感染和造成截肢等嚴重后果，通過制作能抑制微小核糖核酸198號的分子物質及提高蛋白質FSTL1數(shù)量的分子物質，開發(fā)促進傷口愈合的藥物、乳液或繃帶。

慢慢的期待之中。。。。。。