控制傷口愈合及幫助皮膚細胞遷移的分子“開關”

四名新加坡醫學生物研究院的科研人員，在過去兩年里，對多名健康者及糖尿病患者皮膚組織受傷后的應對機制進行研究，最終找到了控制傷口愈合及幫助皮膚細胞遷移的分子“開關”。
    傷口愈合是復雜的生理機制，主要步驟包括最初血液凝固、接下來的皮膚細胞遷移等，愈合速度因傷口深度而異。如果是普通的擦傷，健康者的傷口愈合速度只需幾個小時，但糖尿病患者的情況不一樣。健康者和糖尿病患者皮膚組織內都生產一種調控基因表達的微小核糖核酸198號。當健康者的皮膚出現傷口時，皮膚細胞就會停止制造這種微小核糖核酸，它的數量急劇下降后開啟多個控制傷口愈合的機制。其中一個愈合機制是，傷者的體內開始生產一種幫助皮膚細胞遷移的蛋白質FSTL1（follistatin-like 1）。這種蛋白質幫助角化細胞移向傷口，然后填補傷口，進而防止傷口被外部物質感染。也就是說，微小核糖核酸198號的功能，就似控制傷口愈合的“開關”。然而，一些糖尿病患者身上沒有這種開關機制。當糖尿病患者皮膚出現傷口時，皮膚細胞并不會停止制造微小核糖核酸198號，因此，控制傷口愈合的機制無法正常展開，使傷口發展成危險的慢性傷口。
    科學家今后有望利用這項研究成果，開發更有效的藥物，幫助糖尿病患者的慢性傷口愈合，防止傷口被感染和造成截肢等嚴重后果，通過制作能抑制微小核糖核酸198號的分子物質及提高蛋白質FSTL1數量的分子物質，開發促進傷口愈合的藥物、乳液或繃帶。

慢慢的期待之中。。。。。。