癌癥新療法

腫瘤細胞在分裂失控之前，往往還保持某種休眠狀態。此時，死亡的細胞與新生的細胞大致一樣多。直到遺傳物質發生變異導致形成刺激血管生長的信息素，腫瘤才能開始瘋長。沒有這個從休眠到瘋長的過渡，癌細胞在體內還只限制在無害的數量級。據馬克斯普朗克學會網站2013年3月5日報道，德國馬克斯普朗克神經科學研究所的科學家想利用這一點作為治療癌癥的攻擊點。為此，他們研究了讓血管瘋長的血管內皮生長因子(VEGF)。他們發現，血管內皮生長因子也直接作用于產生該因子的腫瘤細胞。腫瘤細胞經過受體又吸收該因子，接著又產生出更多的血管內皮生長因子。這種正反饋回路形成越來越多的血管，從而使癌生長得更快。在患有某種肺癌的小白鼠身上的實驗表明，通過抑制劑關閉血管內皮生長因子受體2，小白鼠身上的癌確實生長變緩。絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路是刺激腫瘤細胞生長的。若使用抑制劑干擾這一通路，效果更顯著。單獨使用一種抑制劑只延緩癌的生長。而組合使用抑制劑，癌卻真的縮小了。科學家們因此猜測，在抑制血管內皮生長因子受體2和抑制絲裂原活化蛋白激酶信號通路之間存在某種聯系。
    但不是所有類型的癌癥都適用這種療法。因為只有癌細胞在其細胞膜上形成血管內皮生長因子受體2時，抑制劑才能有效。根據該所科學家的研究成果，約有五分之一的肺癌患者的癌細胞上有血管內皮生長因子受體2，因此可以采用這一療法。

通過臨床實驗了嗎？