癌癥新療法

腫瘤細(xì)胞在分裂失控之前，往往還保持某種休眠狀態(tài)。此時(shí)，死亡的細(xì)胞與新生的細(xì)胞大致一樣多。直到遺傳物質(zhì)發(fā)生變異導(dǎo)致形成刺激血管生長的信息素，腫瘤才能開始瘋長。沒有這個(gè)從休眠到瘋長的過渡，癌細(xì)胞在體內(nèi)還只限制在無害的數(shù)量級(jí)。據(jù)馬克斯普朗克學(xué)會(huì)網(wǎng)站2013年3月5日?qǐng)?bào)道，德國馬克斯普朗克神經(jīng)科學(xué)研究所的科學(xué)家想利用這一點(diǎn)作為治療癌癥的攻擊點(diǎn)。為此，他們研究了讓血管瘋長的血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)。他們發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮生長因子也直接作用于產(chǎn)生該因子的腫瘤細(xì)胞。腫瘤細(xì)胞經(jīng)過受體又吸收該因子，接著又產(chǎn)生出更多的血管內(nèi)皮生長因子。這種正反饋回路形成越來越多的血管，從而使癌生長得更快。在患有某種肺癌的小白鼠身上的實(shí)驗(yàn)表明，通過抑制劑關(guān)閉血管內(nèi)皮生長因子受體2，小白鼠身上的癌確實(shí)生長變緩。絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路是刺激腫瘤細(xì)胞生長的。若使用抑制劑干擾這一通路，效果更顯著。單獨(dú)使用一種抑制劑只延緩癌的生長。而組合使用抑制劑，癌卻真的縮小了。科學(xué)家們因此猜測，在抑制血管內(nèi)皮生長因子受體2和抑制絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路之間存在某種聯(lián)系。
    但不是所有類型的癌癥都適用這種療法。因?yàn)橹挥邪┘?xì)胞在其細(xì)胞膜上形成血管內(nèi)皮生長因子受體2時(shí)，抑制劑才能有效。根據(jù)該所科學(xué)家的研究成果，約有五分之一的肺癌患者的癌細(xì)胞上有血管內(nèi)皮生長因子受體2，因此可以采用這一療法。

通過臨床實(shí)驗(yàn)了嗎？