馬普科學家找到肺動脈高壓治療途徑

目前肺動脈高壓(pulmonary hypertension)沒有特效治愈方法，只能延遲或者阻止病程進展。馬克斯·普朗克心肺研究所和吉森大學(Universit?t Gie?en)的科學家們，在動物身上首次借助吸入療法，不僅成功地阻止了病程進展，而且甚至逆轉了病程。
   
    在肺動脈高壓發病的早期，人們發現血管內皮發生功能失調。血管內皮是血管最里面的一層，表面最光滑，以保障血液流通順暢。此外，血管內皮還調節血管孔徑的大小，從而使血液分配適應功能需要。就連血管的生長也受血管內皮的控制。肺動脈高壓時血管內皮功能失調，使血管收縮變窄，而且血管壁細胞的病態分裂造成血管壁增厚，以致血流不暢。為使血流通暢，心臟便加強工作，由此引起右心室病變，最終導致所謂的右心衰竭。在正常情況下，整個身體系統由少數幾個因素保持著平衡。首先，一氧化氮起著中心作用。近若干年來，一氧化氮對血管功能的突出作用已為人所知。它是調節血管寬窄和細胞分裂活動的諸因素之一，血管內皮生產的一氧化氮突然減少，對于發生肺動脈高壓起著重要作用，因為這導致了血管收縮變窄、血管壁增厚。
   
    生產一氧化氮須經過不同的調節過程極其復雜的生物化學反應過程。馬普心肺所和吉森大學的科學家們,給小白鼠在四周時間內用含有托拉芬群(Tolafentrin)的噴鼻劑重復噴射讓其吸入，效果令人印象深刻：不僅止住了病程，而且在諸多方面發現了顯著的好轉。這樣，血管內皮恢復了正常功能，血管壁的細胞分裂大大減少了，血管狹窄也消失了。總體上肺動脈高壓降低了。
    科學家們將要繼續研究這種療法的潛力。馬普心肺所肺臟發育與變更研究室主任兼吉森大學內科醫學中心主任Werner Seeger說，首次通過局部給藥，不僅止住了病程，而且逆轉了血管結構的變化。通過噴鼻給藥，這種療法可以降低費用。此外，局部給藥可以避免產生強烈的副作用。進一步的研究必將表明，動物實驗結果是否可以適用于病人。科學家們希望，在未來5年內為臨床應用奠定基礎。