糖尿病患者血管損傷機理揭開

據美國物理學家組織網報道，華盛頓大學圣路易斯醫學院的研究人員近日發現了糖尿病患者血管損傷的關鍵機制，糖尿病患者血管損傷之謎有望揭開。該研究發表在《生物化學》雜志上。
　　研究人員通過對老鼠的研究發現，血管細胞中相互作用的脂肪酸合成酶（FAS）和一氧化氮合成酶（NOS）與血管損傷有關。此前的研究曾顯示，糖尿病患者血管內皮細胞存在脂肪酸合成酶水平較低的現象。研究人員利用基因工程制備出一種名為FASTie的基因鼠，其血管內皮細胞中脂肪酸合成酶缺乏，但其他組織中均有脂肪酸合成酶。結果發現，FASTie基因鼠的血管疾病癥狀與患有糖尿病小鼠的癥狀非常相似。
　　通過與正常及患有糖尿病的小鼠比較，研究人員確定FASTie鼠無法產生可以將一氧化氮合成酶固定在血管內皮細胞的相關物質。而多年的研究表明，一氧化氮合成酶只有固定在血管壁上，才能發生作用。脂肪酸合成酶首先合成一種脂，附著在一氧化氮合成酶上并將其固定在細胞膜上，此后才能形成正常健康的血管。
　　研究人員在內皮細胞沒有脂肪酸合成酶和一氧化氮合成酶的小鼠體內發現很多血管滲漏現象。通過在實驗中干擾正常小鼠和FASTie鼠的血流，研究人員發現，正常小鼠血管迅速恢復，而缺少脂肪酸合成酶的FASTie鼠則無法修復受損血管。研究人員解釋說，將一氧化氮合成酶固定在血管壁上涉及棕櫚酰化。沒有脂肪酸合成酶，FASTie小鼠無法進行棕櫚酰化，也無法修飾一氧化氮合成酶使其與血管內皮細胞發生交互作用，這是導致血管疾病的一個重要原因。
　　該研究的重要之處在于發現了胰島素缺乏或胰島素抵抗均與脂肪酸合成酶缺失有關，如果能夠研制出促進脂肪酸合成酶活性或促進一氧化氮合成酶棕櫚酰化的藥物或其他酶，科學家有望找到治療Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病及其并發癥的新方法。