糖尿病患者血管損傷機(jī)理揭開

據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)報(bào)道，華盛頓大學(xué)圣路易斯醫(yī)學(xué)院的研究人員近日發(fā)現(xiàn)了糖尿病患者血管損傷的關(guān)鍵機(jī)制，糖尿病患者血管損傷之謎有望揭開。該研究發(fā)表在《生物化學(xué)》雜志上。
　　研究人員通過對(duì)老鼠的研究發(fā)現(xiàn)，血管細(xì)胞中相互作用的脂肪酸合成酶（FAS）和一氧化氮合成酶（NOS）與血管損傷有關(guān)。此前的研究曾顯示，糖尿病患者血管內(nèi)皮細(xì)胞存在脂肪酸合成酶水平較低的現(xiàn)象。研究人員利用基因工程制備出一種名為FASTie的基因鼠，其血管內(nèi)皮細(xì)胞中脂肪酸合成酶缺乏，但其他組織中均有脂肪酸合成酶。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)ASTie基因鼠的血管疾病癥狀與患有糖尿病小鼠的癥狀非常相似。
　　通過與正常及患有糖尿病的小鼠比較，研究人員確定FASTie鼠無法產(chǎn)生可以將一氧化氮合成酶固定在血管內(nèi)皮細(xì)胞的相關(guān)物質(zhì)。而多年的研究表明，一氧化氮合成酶只有固定在血管壁上，才能發(fā)生作用。脂肪酸合成酶首先合成一種脂，附著在一氧化氮合成酶上并將其固定在細(xì)胞膜上，此后才能形成正常健康的血管。
　　研究人員在內(nèi)皮細(xì)胞沒有脂肪酸合成酶和一氧化氮合成酶的小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)很多血管滲漏現(xiàn)象。通過在實(shí)驗(yàn)中干擾正常小鼠和FASTie鼠的血流，研究人員發(fā)現(xiàn)，正常小鼠血管迅速恢復(fù)，而缺少脂肪酸合成酶的FASTie鼠則無法修復(fù)受損血管。研究人員解釋說，將一氧化氮合成酶固定在血管壁上涉及棕櫚酰化。沒有脂肪酸合成酶，F(xiàn)ASTie小鼠無法進(jìn)行棕櫚酰化，也無法修飾一氧化氮合成酶使其與血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生交互作用，這是導(dǎo)致血管疾病的一個(gè)重要原因。
　　該研究的重要之處在于發(fā)現(xiàn)了胰島素缺乏或胰島素抵抗均與脂肪酸合成酶缺失有關(guān)，如果能夠研制出促進(jìn)脂肪酸合成酶活性或促進(jìn)一氧化氮合成酶棕櫚酰化的藥物或其他酶，科學(xué)家有望找到治療Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病及其并發(fā)癥的新方法。