神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能機(jī)理揭曉

瑞士弗雷德里希·米歇爾生物醫(yī)學(xué)研究所9月7日發(fā)布新聞公告稱，該所科學(xué)家經(jīng)過多年潛心研究，終于確定神經(jīng)管微觀網(wǎng)絡(luò)——內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞間連接強(qiáng)度的功能機(jī)理。這一發(fā)現(xiàn)解答了困擾科學(xué)家長達(dá)50年的謎題，使人類對(duì)大腦學(xué)習(xí)和記憶的認(rèn)識(shí)更深入了一步。相關(guān)研究成果發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院刊》網(wǎng)絡(luò)版上。 　　突觸可塑性，即神經(jīng)細(xì)胞間連接強(qiáng)度可調(diào)節(jié)的特性，對(duì)學(xué)習(xí)和記憶至關(guān)重要。神經(jīng)細(xì)胞上的所有突觸是否都具有相同的表達(dá)長期可塑性的能力，目前并不是很清楚。突觸組織會(huì)影響局部信號(hào)級(jí)聯(lián)的功能，進(jìn)而對(duì)單個(gè)突觸的可塑性進(jìn)行差異性調(diào)控。這導(dǎo)致了大腦中神經(jīng)細(xì)胞間突觸連接的兩種類型：一種連接會(huì)不斷地形成、增強(qiáng)或減弱；另一些連接會(huì)則保持穩(wěn)定狀態(tài)，而正是這種狀態(tài)使我們能夠保持某種記憶很多年。
　　但突觸組織的功能機(jī)理是怎樣的？學(xué)界對(duì)此認(rèn)識(shí)一直模糊不清。
　　瑞士弗雷德里希·米歇爾生物醫(yī)學(xué)研究所的神經(jīng)生物學(xué)家托馬斯·奧特內(nèi)爾帶領(lǐng)一小組對(duì)CA1錐形神經(jīng)細(xì)胞樹突棘中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是如何影響突觸后信號(hào)的機(jī)理進(jìn)行了研究，終于闡明了這種神經(jīng)管微觀網(wǎng)絡(luò)的作用：正是神經(jīng)細(xì)胞樹突棘中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的存在決定了突觸連接的穩(wěn)定與否。這也是自1959年愛德華·喬治·格雷首次描述神經(jīng)管微觀網(wǎng)絡(luò)——內(nèi)質(zhì)網(wǎng)以來，科學(xué)家第一次闡明該結(jié)構(gòu)的功能機(jī)理。
　　研究表明，在神經(jīng)細(xì)胞樹突棘中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)會(huì)有目標(biāo)地選擇含有強(qiáng)壯突觸的大棘。當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞受到刺激時(shí)，含有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的棘會(huì)釋放大量的鈣，從而引發(fā)突觸功能的變化。對(duì)這些樹突棘的低頻刺激，會(huì)導(dǎo)致突觸效力被長期抑制。相反，在缺乏內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的棘中就沒有這種功能的改變。因此，在同一個(gè)神經(jīng)細(xì)胞中，兩種類型的突觸連接能夠并存，并被單獨(dú)控制。
　　公告稱，奧特內(nèi)爾的研究小組將下一步目標(biāo)轉(zhuǎn)到脆性X染色體綜合征的研究上。作為最常見的一種遺傳性認(rèn)知障礙，該種病癥患者會(huì)出現(xiàn)智力下降、學(xué)習(xí)困難、注意力不集中等問題。奧特內(nèi)爾指出，該病癥患者的神經(jīng)樹突棘會(huì)出現(xiàn)異常。他們懷疑，是含內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的樹突棘應(yīng)激產(chǎn)生的信號(hào)級(jí)聯(lián)在患者體內(nèi)遭到過度刺激，才導(dǎo)致某些癥狀的出現(xiàn)。