結腸癌發生中新的信號通路找到

由哈爾濱醫科大學青年教師佟丹丹博士完成的一項課題——《結腸癌中RUNX3表達及其與TGF-β信號通路關系的研究》，在國內外首次從細胞實驗角度證實：抑癌基因 RUNX3能通過依賴 TGF-β和非依賴 TGF-β兩條途徑，抑制結腸癌細胞生長并誘導癌細胞死亡。該成果為人們探討結腸癌的發病機制和指導臨床治療提供了新的認識及方向。
　　結直腸癌是人類常見的惡性腫瘤，除了與飲食因素有關外，還與抑癌基因失去活性、轉化生長因子β（TGF-β）信號通路調節紊亂等多種因素相關。人類RUNX3基因于1994年發現，最初被命名為急性髓性白血病基因，以后又被稱作多瘤病毒強化因子結合蛋白基因。作為一種抑癌基因，其活性減弱或消失均可導致結腸癌的發生。了解它怎樣通過調節TGF-β信號通路和促進結腸癌的發生，對揭示結腸癌演進奧秘十分必要。
　　TGF-β是一種具有廣泛生物學活性的細胞因子，幾乎作用于所有細胞，控制細胞的一系列生命活動。一旦TGF-β的信號通路發生改變，能引起多種疾病。近年來的報道表明，TGF-β在人類多種腫瘤如胃腸道腫瘤、乳腺癌、卵巢癌和神經內分泌腫瘤的惡性轉化、浸潤及轉移中均扮演重要“角色”，且能影響腫瘤細胞對化療的敏感程度。RUNX3作為TGF-β信號通路中的重要蛋白，參與對上皮細胞生長進行負調控。
　　在前期科研工作中，佟丹丹在哈醫大腫瘤醫院病理科主任耿敬姝教授指導下，首次發現依賴TGF-β途徑可抑制腫瘤細胞增殖。在此基礎上，更加深入地探尋RUNX3可否通過其他途徑抑制腫瘤細胞生長和增殖。期間，佟丹丹博士從結腸癌細胞系入手，深入開展實驗研究，采用多種分子生物學手段，用 TGF-β刺激腫瘤細胞，在不同的時間點觀察腫瘤細胞的生長、增殖狀態，并檢測 TGF-β 信號通路中蛋白的表達，最終成功地確定RUNX3基因不但能通過依賴TGF-β途徑，還可以通過不依賴TGF-β兩條途徑發揮作用。