美發現控制腫瘤在腦部生長的新機制

美國斯克里普斯研究所科學家發現一種控制腫瘤在腦部生長方面發揮關鍵作用的分子機制。此項發現為尋找腦轉移瘤的有效治療方法提供了一個潛在目標。該研究成果近日發表在《美國國家科學院院報》網絡版上。
　　
    領導該項研究的斯克里普斯研究所副教授布倫黑爾德·凡爾丁·赫伯曼表示，對于已侵入大腦的腫瘤細胞來說，其一旦被激活，稱為整合素αvβ3的腫瘤細胞受體就會增加一種生長因子的供應量，此生長因子參與腫瘤在腦組織中擴散所必需的新血管生長。相比之下，同樣的受體并不會影響原發癌癥處的腫瘤生長。　　研究人員發現，激活的αvβ3和血管生成之間的聯系是相當驚人的。研究還表明，腫瘤細胞αvβ3增強血管生成的能力很大程度上有賴于微環境（即體內所處位置）。
　　對腫瘤細胞來說，不只是細胞上受體的存在，還有其分子形狀或是分子的混合，都能決定腫瘤細胞在不同組織中的作用效果。分子的形狀可增加或減少受體對其自然配體的親和力。
　　在乳腺癌小鼠模型中進行的此項研究表明，腫瘤細胞上的活性αvβ3可通過提高VEGF(血管內皮生長因子)的表達來促進大腦中的血管生成，VEGF是對新血管形成至為關鍵的一種蛋白質。
　　在氧供應量降低時，腫瘤細胞通常總是試圖生成更多的血管。當氧氣和養分變得稀少時，許多腫瘤細胞就會死亡，腫瘤的生長速度就會減慢，直到新的血管生成。但在大腦中，即使在氧氣仍然充裕時，活性αvβ3也可通過讓腫瘤細胞吸引新血管的持續生成來促進腫瘤細胞的快速生長。
　　研究人員計劃沿著這一思路，繼續探討腫瘤細胞上的活性αvβ3是否也支持其他類型的腦轉移，并調查以αvβ3的活化形式為靶標是否能抑制腦轉移疾病。