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標(biāo)題:
控制傷口愈合及幫助皮膚細(xì)胞遷移的分子“開關(guān)”
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作者:
兌水
時間:
2013-4-18 07:17
標(biāo)題:
控制傷口愈合及幫助皮膚細(xì)胞遷移的分子“開關(guān)”
四名新加坡醫(yī)學(xué)生物研究院的科研人員,在過去兩年里,對多名健康者及糖尿病患者皮膚組織受傷后的應(yīng)對機制進行研究,最終找到了控制傷口愈合及幫助皮膚細(xì)胞遷移的分子“開關(guān)”。
傷口愈合是復(fù)雜的生理機制,主要步驟包括最初血液凝固、接下來的皮膚細(xì)胞遷移等,愈合速度因傷口深度而異。如果是普通的擦傷,健康者的傷口愈合速度只需幾個小時,但糖尿病患者的情況不一樣。健康者和糖尿病患者皮膚組織內(nèi)都生產(chǎn)一種調(diào)控基因表達(dá)的微小核糖核酸198號。當(dāng)健康者的皮膚出現(xiàn)傷口時,皮膚細(xì)胞就會停止制造這種微小核糖核酸,它的數(shù)量急劇下降后開啟多個控制傷口愈合的機制。其中一個愈合機制是,傷者的體內(nèi)開始生產(chǎn)一種幫助皮膚細(xì)胞遷移的蛋白質(zhì)FSTL1(follistatin-like 1)。這種蛋白質(zhì)幫助角化細(xì)胞移向傷口,然后填補傷口,進而防止傷口被外部物質(zhì)感染。也就是說,微小核糖核酸198號的功能,就似控制傷口愈合的“開關(guān)”。然而,一些糖尿病患者身上沒有這種開關(guān)機制。當(dāng)糖尿病患者皮膚出現(xiàn)傷口時,皮膚細(xì)胞并不會停止制造微小核糖核酸198號,因此,控制傷口愈合的機制無法正常展開,使傷口發(fā)展成危險的慢性傷口。
科學(xué)家今后有望利用這項研究成果,開發(fā)更有效的藥物,幫助糖尿病患者的慢性傷口愈合,防止傷口被感染和造成截肢等嚴(yán)重后果,通過制作能抑制微小核糖核酸198號的分子物質(zhì)及提高蛋白質(zhì)FSTL1數(shù)量的分子物質(zhì),開發(fā)促進傷口愈合的藥物、乳液或繃帶。
作者:
蓮花池
時間:
2013-4-18 14:41
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