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標題:
我科學家發(fā)現(xiàn)“蛋白尿促進腎小管細胞凋亡”機理
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作者:
兌水
時間:
2010-7-13 09:50
標題:
我科學家發(fā)現(xiàn)“蛋白尿促進腎小管細胞凋亡”機理
蛋白激酶C-delta是一種與惡性腫瘤轉移相關的蛋白質。它的功能就像“司令官”一樣，可以調控下游蛋白質作用機能的發(fā)揮。武漢大學中南醫(yī)院腎病內科醫(yī)師李曉寧團隊研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶C-delta在蛋白尿中表達升高，是尿蛋白誘導腎小管細胞死亡的“兇手”。如果抑制住蛋白激酶C-delta在蛋白尿動物腎臟中的表達，就可以成功抑制蛋白尿誘導的腎小管損傷。
李曉寧以第一作者撰寫的論文《蛋白激酶C-delta促進蛋白尿相關的腎小管細胞凋亡》，7月1日在國際腎臟學界最權威的學術刊物《美國腎臟病學會雜志》上發(fā)表，該雜志還專門配發(fā)了近2000字的綜述。
過去醫(yī)學界認為，蛋白尿是腎臟病變產生的結果；而后由于發(fā)現(xiàn)蛋白尿患者腎臟纖維化加速，醫(yī)學界又據(jù)此懷疑尿蛋白不僅是腎臟病變的結果，還有可能是腎臟病變的“元兇”，但一直未能找到直接證據(jù)。
李曉寧及其研究小組發(fā)現(xiàn)，腎病水平的蛋白尿可以在體內和體外誘導腎小管細胞凋亡，并發(fā)現(xiàn)了細胞凋亡的早、晚期特征性事件等，從而分別從細胞水平、亞細胞水平、DNA水平和蛋白質水平證實了白蛋白對腎小管細胞的直接毒性作用。研究小組還發(fā)現(xiàn)蛋白激酶C-delta在蛋白尿實驗模型中表達升高會促進白蛋白誘導腎小管細胞死亡，表明蛋白激酶C-delta是誘導腎小管細胞死亡的“兇手”之一。為了找到治療手段，李曉寧等研究人員分別用化學藥物和基因轉染的方法，成功抑制了蛋白尿誘導的腎小管損傷。
專家表示，這一研究發(fā)現(xiàn)為腎臟疾病的臨床治療和藥物開發(fā)提供了靶點。
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