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標(biāo)題: 美開(kāi)發(fā)出癌癥治療新技術(shù) [打印本頁(yè)]

作者: 兌水 時(shí)間: 2009-5-24 07:10
標(biāo)題: 美開(kāi)發(fā)出癌癥治療新技術(shù)
美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院研究人員成功開(kāi)發(fā)出將小干擾RNA（siRNA）送入原始細(xì)胞（primarycells）的有效方法。他們相信，在未來(lái)，該技術(shù)能將藥物有針對(duì)性送入病人的患病部位和惡性腫瘤內(nèi)。相關(guān)研究刊于17日的《自然·生物技術(shù)》網(wǎng)絡(luò)版。
　　小干擾RNA也稱短干擾RNA，是一類具有多種生物學(xué)功能，長(zhǎng)度為20至25個(gè)核苷酸長(zhǎng)的雙鏈RNA分子。siRNA參與RNA干擾（RNAi）途徑，干擾特定基因的表達(dá)。圣地亞哥醫(yī)學(xué)院細(xì)胞和分子醫(yī)學(xué)教授斯蒂文·多迪表示：“RNA干擾在控制和治療癌癥方面具有令人難以置信的潛能。雖然目前離實(shí)際應(yīng)用還有相當(dāng)距離，但我們已開(kāi)發(fā)出能將siRNA藥物完全送入原始細(xì)胞和致癌細(xì)胞中的技術(shù)。”
　　多年來(lái)，多迪一直在研究利用siRNA關(guān)閉基因的能力。然而，由于siRNA的尺寸和帶負(fù)電的特性，導(dǎo)致其難以快速進(jìn)入細(xì)胞，因此如何輸送它們始終是個(gè)難題。在發(fā)現(xiàn)肽轉(zhuǎn)導(dǎo)域（PTD）蛋白小段有能力穿透細(xì)胞膜后，多迪和同事看到了利用PTD蛋白將siRNA送入癌細(xì)胞的潛力，并在研究初期用PTD與腫瘤抑制蛋白相連，生成了50多個(gè)融合蛋白。
　　由于siRNA帶有較強(qiáng)的負(fù)電，而PDA帶正電，它們的集合體不能進(jìn)入細(xì)胞，所以簡(jiǎn)單地將siRNA搭載到PTD上并不能奏效。研究人員將PTD與雙螺旋RNA附著域（double-strandedRNA-bindingdomain,DRBD）組成融合蛋白，并起名為PTD-DRBD。該融合蛋白掩蓋了siRNA的負(fù)電性，結(jié)果能夠進(jìn)入細(xì)胞并將siRNA送入細(xì)胞質(zhì)，促進(jìn)基因釋放出信使核糖核酸（mRNA），關(guān)閉致癌基因。
　　多迪小組還獲得了將關(guān)閉基因的蛋白引入大多數(shù)細(xì)胞的能力，如T細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和人類胚胎干細(xì)胞。更重要的是，他們發(fā)現(xiàn)融合蛋白對(duì)細(xì)胞或先天免疫反應(yīng)沒(méi)有毒性，轉(zhuǎn)錄偏離目標(biāo)變化極少發(fā)生。
　　現(xiàn)在采用的癌癥療法存在的主要問(wèn)題是，如果癌癥復(fù)發(fā)，原來(lái)的療法將無(wú)法繼續(xù)使用，其原因在于腫瘤發(fā)生了基因變異，避開(kāi)了原藥物的攻擊。多迪表示，由于合成siRNA專門(mén)設(shè)計(jì)來(lái)吸附單變異基因和基因組變異，因此它能方便和快速進(jìn)行改變并繼續(xù)利用PTD-DRBD融合蛋白送入到細(xì)胞內(nèi)。

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