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標(biāo)題: 科學(xué)家發(fā)現(xiàn)新的皮膚癌抑制基因 [打印本頁(yè)]

作者: 兌水 時(shí)間: 2009-4-2 08:11
標(biāo)題: 科學(xué)家發(fā)現(xiàn)新的皮膚癌抑制基因
美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院（NIH）的研究人員已確定了一種可抑制惡性黑色素瘤生長(zhǎng)的基因，惡性黑色素瘤是一種最為致命的皮膚癌類(lèi)型。發(fā)表在3月29日《自然·遺傳學(xué)》雜志上的此項(xiàng)研究成果，是在對(duì)一組與皮膚癌和其他癌癥相關(guān)的酶進(jìn)行系統(tǒng)遺傳學(xué)分析后得出的。
　　NIH研究發(fā)現(xiàn)，1/4的黑色素瘤在其編碼基質(zhì)金屬蛋白（MMP）酶的基因上已發(fā)生了改變（或突變）。MMP和其他重要的酶在腫瘤生長(zhǎng)和疾病擴(kuò)散上發(fā)揮著功能性作用，這為制訂更為個(gè)性化的癌癥治療方案奠定了基礎(chǔ)。
　　腫瘤抑制基因?qū)δ切┩ǔＴ诩?xì)胞生長(zhǎng)中作為制動(dòng)器的蛋白質(zhì)進(jìn)行編碼。當(dāng)這些基因發(fā)生變異時(shí)，制動(dòng)功能就可能失效，從而導(dǎo)致細(xì)胞生長(zhǎng)失控形成癌癥；與此相反，原癌基因則是對(duì)參與細(xì)胞正常生長(zhǎng)的蛋白進(jìn)行編碼。當(dāng)這些基因發(fā)生變異時(shí)，它們就可能引發(fā)癌癥，但它們是通過(guò)激活生長(zhǎng)促進(jìn)信號(hào)來(lái)完成的。以原癌基因?yàn)闃?biāo)靶的癌癥療法通常設(shè)法阻斷或減少其活動(dòng)，而以癌癥抑制基因?yàn)闃?biāo)靶的療法則是力求恢復(fù)或增加其活動(dòng)。
　　MMP基因家族的成員通常被認(rèn)為是原癌基因，許多腫瘤會(huì)表達(dá)高水平的MMP酶，研究人員已花了數(shù)十年的時(shí)間來(lái)尋求將MMP作為癌癥療法最有希望的標(biāo)靶。但是，當(dāng)MMP抑制劑在患有多種癌癥的患者身上進(jìn)行試驗(yàn)時(shí)，這種藥物無(wú)法減緩腫瘤生長(zhǎng)，有時(shí)甚至還會(huì)加快腫瘤生長(zhǎng)。
　　此項(xiàng)最新研究也許有助于解釋那些設(shè)計(jì)通過(guò)阻斷MMP酶來(lái)進(jìn)行治療的藥物性能為何如此差強(qiáng)人意。因?yàn)槭聦?shí)證明，在黑色素瘤中最常發(fā)生突變的MMP基因根本就不是一個(gè)原癌基因。美國(guó)國(guó)家人類(lèi)基因組研究所（NHGRI）的研究人員發(fā)現(xiàn)，MMP-8實(shí)際上充當(dāng)著黑色素瘤中癌癥抑制基因的角色，大約有6%黑色素瘤患者的腫瘤含有變異MMP-8基因或相關(guān)的腫瘤抑制基因，因此阻斷所有的MMP基因并非明智的治療方法。研究表明，更好的治療方法應(yīng)該是尋找藥物以恢復(fù)或增加MMP-8功能，或是只阻斷確為原癌基因的那些MMP。
　　NHGRI科學(xué)部主任埃里克?格林博士表示，此項(xiàng)研究顯示了基因組戰(zhàn)略對(duì)于理解癌癥及其療法的價(jià)值，基因組技術(shù)正在指導(dǎo)科學(xué)發(fā)現(xiàn)，推動(dòng)癌癥研究，特別是黑色素瘤的研究。

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